miércoles, 29 de agosto de 2012

INFECCIONES GASTROINTESTINALES






Se le llama infecciones gastrointestinales, debido a que afectan el sistema digestivo.
Se presentan sobre todo en la temporadas de calor porque la presencia de bacterias aumenta debido a las altas temperaturas durante el día y las constantes lluvias que humedecen el ambiente.
Son provocadas por virus, bacterias o parásitos intestinales que penetran al organismo por medio de alimentos y agua contaminada principalmente con materia fecal.



Escherichia Coli es un bacilo gramnegativo, generalmente inmovil, que pertenece a la familia de las Enterobacteriaceae, a la que pertenecen otros patógenos como la Shigella, Salmonella, Edwarsiella, Citrobacter, Yersinia y Campylobacter, que residen en el intestino grueso del ser humano y otros animales. También colonizan otros sitios con los que muchos pacientes pueden estar en contacto como los hospitales y otros lugares públicos.

En 1985 se marcó el centenario de la primera descripción de Escherichia coli por el pediatra germano Theodoro Escherich; varios autores atribuyen el descubrimiento a Jhon Bray. Laurelle, en 1889 reconoció a E. coli como agente causante de peritonitis resultado de infección y perforación intestinal. posteriormente Lesage sugirió que hay cepas inofensivas y cepas agresivas.
durante los pasados 100 años, Escherichia coli ha sido analizada de tal manera que es ahora la forma de vida más completamente estudiada sobre la tierra, a pesar de ser un miembro común de la microflora intestinal (del hombre y de los animales) que generalmente no produce enfermedad, ha emergido como un importante patógeno que es capaz de producir infecciones gastrointestinales serias. Estas cepas de E. coli productoras de cuadros entéricos poseen características de virulencia específicas que se correlacionan con su patogenicidad.

ETIOLOGÍA
¿Qué es Escherichia coli?: Todas los detalles sobre la bacteria de los pepinos
Escherichia coli es la especie predominante de la flora anaeróbica facultativa del colon humano. Típicamente coloniza el tracto intestinal del recién nacido dentro de las primeras horas de vida, estableciéndose un beneficio muto entre E. coli y el huésped. Es la enterobacteria comensal por excelencia. Cuando E. coli se encuentra confinada al lumen del intestino, generalmente no produce daño, pero cuando un individuo se encuentra debilitado o inmunodeprimido, o cuando sus barreras gastrointestinales se encuentran alteradas o dañadas, las cepas de E. coli no patogénicas puede causar infecciones. Las cepas de E. coli poseen antígenos flagelares (H), capsulares (K) y somáticos (O). se conocen más de 50 antígenos flagelares, alrededor de 100 capsulares y 170 somáticos, apareciendo en diversas combinaciones, y constituyen la base para la diferenciación serológica entre las diversas cepas. Desde el punto de vista estructural, se trata de un microorganismo procariótico. La información genética se encuentra en una sola cadena espiral de ADN. No tiene membrana nuclear. La información genética adicional se localiza en partes extracromosómicas con capacidad de autorreplicación llamadas plásmidos, que son responsables de la producción de toxinas, resistencia a los antibióticos, producción de bacteriocina y elaboración de ciertos polisacáridos capsulares.

los cuadros de diarrea asociados a Escherichia coli se definen esencialmente por su mecanismo patogénico, más que por sus características bioquímicas o serológicas, y la biología molecular así lo corrobora. De acuerdo a los mecanismos de patogenicidad, los grupos son diferentes, pero comparten algunas características en común: la forma de interacción con la mucosa intestinal, la producción de toxinas (citotoxinas o enterotoxinas), la tendencia a manifestar un patrón típico de virulencia relacionado con un serotipo O:H específico, la inclinación a presentar las propiedades de virulencia codificadas en plásmidos y, además, comúnmente los genes de virulencia son compartidos o relacionados entre las diferentes categorías de las cepas de E. coli enteropatógenas.
Las cepas de E. coli que causan diarrea se agrupan en seis categorias de acuerdo a su mecanismo patogénico y definidas por la presencia de genes que codifican los patrones característicos de virulencia, que inducen una respuestra del huésped predecible. Las categorias son: 1. E. coli enteropatógena (EPEC); 2. E. coli enterotoxigénica (ETEC); 3. E. coli enteroinvasiva (EIEC); 4. E. coli enterohemorrágica (EHEC); 5. E. coli enteroagregativa (Eagg EC o abreviado EAEC) y E. coli difusamente adherente (DAEC). A continuación se describirá por separado cada categoría en particular de Escherichia  coli, de acuerdo a su mecanismso de patogenicidad.


ESCHERICHIA COLI ENTEROPATÓGENA (EPEC)

se han definido con este termino a dos tipos de cepas de E. coli que causan enfermedad diarréica, las EPEC típicas y las atípicas. Las cepas típicas de EPEC no producen toxina termolábil o termostable, producen lesiones histopatológicas  A/E ( de las iniciales en ingles attaching-and-effacing) y que poseen el plásmido EAF (factor de adherencia de E. coli), mientras que las cepas EPEC atípicaas tiene las características anteriores, con la excpeción de que no poseen el plásmido EAF. Las cepas de EPEC se unen a las células epiteliales del intestino delgado. la lesión histopatológica característica de la infección por cepas EPEC es la denominada A/E, que corresponden a las lesiones observadas en biopsias de pacientes infectados y que pueden ser reproducidas en los cultivos celulares: las microvellosidades intestinales desaparecen, la bacteria se encuentra en adherencia íntima con la membrana de las células epiteliales induciendo múltiples cambios en el citoesqueleto.

Epidemiología
Su distribución es mundial y es de particular importancia en los países con climas tropicales y en países subdesarrollados, en lugares de hacinamiento y con malas condiciones de higiene. Se ha relacionado con brotes de diarrea en guarderías y hospitales infantiles y en países en vías de desarrollo es el principal patógeno productor de diarrea en el verano entre la población pediátrica. Una de las vías de transmisión es a través del portador asintomático (entre el 17 y el 20%) que se da por medio fecal-oral, por las manos contaminadas, fomites y posiblemente por el aire.

Cuadro Clínico
La enfermedad se caracteriza por:
1. Diarrea aguda acuosa profusa con moco
2. fiebre de baja intensidad
3. Vómito (principalmente en recién nacidos y lactantes)
la infección puede ser muy severa y la lesión de tipo A/E se asocia con deficiente absorción de los nutrientes.
En el caso de recién nacidos, el cuadro en ocasiones suele condicionar deshidratación severa e incluso puede complicarse con sepsis. En etapas posteriores de la vida, la complicación más frecuente es la deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico, ya que las evacuaciones en ocasiones pueden ser en número de 15 a 30 en 24 horas. También se ha relacionado con síndrome urémico hemolítico.


ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA

Es la etiología bacteriana más común de diarrea en países en vías de desarrollo, sobre todo en la población infantil. Se le ha encontrado como causa común de diarrea leve a moderada-severa en lactantes en países en vías de desarrollo; un síndrome similar al cólera en adultos que viven en áreas donde el cólera es endémico; así como la fuente más común de diarrea del viajero entre personas que viajan de países desarrollados a países en vías de desarrollo; origen poco frecuente de brotes de diarrea en cuneros en países desarrollados y productora de brotes ocasionales de diarrea debida a contaminación fecal del agua y alimentos en países desarrollados. Estas cepas se caracterizan por producir toxina termolabil y/o termostables, ocasionando diarrea aguda líquida.

Epidemiología
La transmisión es generalmente a través del agua y alimentos contaminados y es más común durante el verano; sin embargo, otros factores adicionales pueden estar presentes aunque con menor fecuencia. En el adulto sano requieren aproximadamente más de 108 bacterias para producir la enfermedad. El principal reservorio parece ser el tracto gastrointestinal del humano. Este organismo es el causante de cerca del 20 al 40% de los casos de diarrea del viajero y recientemente se ha descrito como causa de ileitis. Como agente etiológico de diarrea infantil en áreas endémicas, varía entre el 10 y el 30%.
Una vez que el organismo se encuentra en el tracto digestivo, se adhiere, coloniza y prolifera en la superficie del intestino delgado proximal para posteriormente producir enfermedad mediante dos mecanismos patogénicos: a, adhesión y b, producción de enterotoxinas. Los mecanismos por los cuales las cepas ETEC se adhieren para colonizar la mucosa intestinal han sido objeto de muchas investigaciones. Para producir la diarrea, las cepas ETEC primero deben adherirse a los receptores específicos situados en el enterocito. Esta adherencia está mediada por fimbrias de superficie (pili), que le permiten a la bacteria vencer los mecanismos de defensa (peristalsis). Las fimbrias de las cepas ETEC le confieren la especificidad de especie. Cuando E. coli ha colonizado el intestino, se une a las membranas celulares intestinales y elabora una o ambas enterotoxinas: TL y/o TS. La toxina TL es una proteína de peso molecular elevado, de 86-kDa, oligomérica constituida por una subunidad A y 5 subunidades B idénticas, inmunológicamente está con la toxina del cólera (TC) en su estructura, antigenicidad y mecanismo de acción. La toxina penetra por endocitosis a la mucosa intestinal donde el péptido A cataliza la ADP-ribosilación de la proteína Gs que conduce a la activación de la adenilato ciclasa en la membrana plasmática de células eucarióticas. Esta activación de la adenilciclasa en las células de la mucosa del intestino delgado condiciona un incremento de adenosón monofosfato cíclico (AMPc), que activa la proteína quinasa dependiente de AMPc, dando por resultado la salida de líquido y electrolitos (principalmente cloro) dentro de la luz intestinal, y disminuyendo la absorción de cloruro de sodio, así como alteraciones en los niveles de calcio intracelular, lo que conduce a la presencia de diarrea de tipo acuoso.

Caso Clínico
1. El período de incubación habitual es de 12 horas (entre 14 a 50 horas), aunque puede ser de varios días.       En lactantes y preescolares, el cuadro generalmente tiene una duración de hasta dos semanas.
2. Se inicia en un niño inicialmente sano que en cuestión de horas se encuentra letárgico, hiporéxico.
3. Desarrolla distensión abdominal y de manera abrupta comienza con diarrea acuosa en "granos de arroz"
4. Puede no haber fiebre
5. El vómito es frecuente en esta edad.
En niños dramáticos, la enfermedad es menos dramática, a pesar de que las evacuaciones son entre 10 y 20 al día, y la fiebre tiende a ser continua entre 38 a 40 grados centigrados.
6. Las evacuaciones son acuosas sin moco, sangre o pus.

Tratamiento
En todos los grupos de edad el tratamiento está dirigido al reemplazo de líquidos y electgrolitos como terapia de mantenimiento, ya que la enfermedad se autolimita por sí sola en casi todos los pacientes a la semana de haberse instalado. Sólo en casos de deshidratación severa el paciente deberá ser hidratado rápidamente por vía intravenosa. La combinación de trimetoprim-sulfametaxazol (TMP-SMX) más loperamida o ciprofloxacina ha sido efectiva en el tratamiento de diarrea del viajero e3n adultos, acortando el curso de la diarrea; sin embargo, esto no es válido para el paciente pediátrico por sus restricciones del uso de la loperamida y cirpofloxacina en estas edades.


ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA (EIEC)

Este grupo de cepas de E. coli produce enfermedad gastrontestinal por su capacidad de invadir las células del epitelio intestinal, donde posteriormente se multiplica y causa disentería que en ocasiones puede ser indistinguible de unm cuadro por Shigella. Las cepas EIEC son bioquímicamente muy similares a Shigella, comunmente no fermentan la lactosa, son lisina descaboxilasa negativas e inmóviles. Su capacidad patogénica depende de la presencia de un gran plásmido codificado para la producción de varias proteínas de la membrana externa envueltas en la tarea de invasividad. Estos organismos también parecen producir un segundo factor de virulencia que comparten con Shigella, la toxina parecida a la de Shiga.

Epidemiología
EIEC puede causar brotes relacionados con alimentos contaminados y más esporádicamente ser causa de diarrea. Es problable su transmisión de persona a persona. Afecta más a escolares, adolescentes y adultos, raramente lactantes, y su distribución es mundial. La dosis infectante es relativamente alta; se requiere una dosis de 108 de bacterias a nivel experimental para producir enfermedad en humanos voluntarios, lo cual difiere de Shigella, que necesita una dosis muy baja de organismos para inducir la enfermedad. Se considera que en los países desarrollados la incidencia es baja, pero con presentación de brotes ocasionales asociados al consumo de alimentos.

Cuadro Clínico
La infección por EIEC produce
1. Enfermedad diarreica leve a moderadamente severa con una minoría de casos que cursan con un síndrome disenteriforme,
2. Fiebre de 38 a 39.5 °C
3. Malestar general y abdominal
4. Tenesmo y dolro tipo cólico
5. Mialgias y en ocasiones cefalea, que puede persistir por 2 a 3 días
6. Suele presentarse con datos de toxemia.
7. Las evacuaciones inicialmente son acuosas y posteriormente progresan a una diarrea con moco y sangre


ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC)


De manera simjilar a las cepas de EPEC, se han definido las cepas EHEC como típicas y atípicas. Las primeras corresponden a las cepas que producen toxina de Shiga (Stx), generalmente pertenecen al serotipo 0157:H7, producen lesiones histopatológicas A/E (sólo en animales) y poseen el plásmido de 60-MDa (enterohemolisina). Las cepas atípicas son negativas a todas las características anteriores, excepto porque sí producen Stx.

Epidemiología
Es uno de los patógenos más frecuentes entre los casos de diarrea con sangre. Se ha encontrado que los pacientes que presentan este tipo de diarrea tienen mayor probabilidad de desarrollar el SUH y también se ha encontrado cierta predisposición, asociada con la producción de Stx2 en estudios epidemiológicos y con la presencia del plasmido pO157. El principal reservorio es el tracto intestinal del ganado vacuno y la carne contaminada (sobre todo la carne para hamburguesas) cocinada deficientemente se ha asociado con algunos brotes. La transmisión más importante es por alimentos o agua, y de persona a persona.
El principal factor de virulencia de las cepas EHEC es la elaboración de una potente citotoxina con efecto citopático sobre las células HeLa y sobre las células Vero. Actualmente, se ha reconocido que la toxina parecida a la de Shiga I es esencialmente idéntica a la potente enterotoxina producida por S. dysenteriae de tipo 1 y es neutralizada por anticuerpos para la toxina de Shiga.
Después de que la bacteria se ha unido a la célula epitelial, mediante el receptor de Stx1 que es un glucolípido, globotriaosilceramida (Gb3) que se encuentra presente sobre la superficie de las células eucariticas, se produce la citotoxina que se combina con sus receptores específicos, es endocitada hacia el aparato de Golgi y al reticulo endoplásmico. La actividad enzimática radica en el péptido A, mientras que el péptido A2 une la subunidad A a los 5 pentámeros  idénticos de la subunidad B. En el citoplasma, la subunidad A inhibe la síntesis de proteínas a nivel de la unidad ribosomal 60s, lo que conduce a la muerte de las células endoteliales, renales e intestinales (muerte selectiva de las puntas vellosas del epitelio intestinal), donde se incrementa la acumulación de líquidos, pero no la secreción activa de cloro. El daño de las células renales también está mediado por citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-6. La Stx es necesaria para la producción de diarrea con sangre en las cepas EHEC del serotipo 0157:H7.

Cuadro Clínico
1. Período de incubación es de aproximadamente 4 días
2. Se caracteriza por un síndrome con notable diarrea acuosa, inicialmente sin sangre, dolor abdominal y fiebre de corta duración.
3. El vómito se ha informado en la mitad de los pacientes
4. En los 2 días siguientes, la diarrea es sanguinolenta, copiosa, se incrementa el dolor abdominal de tipo cólico y comúnmente es afebril
5. La enfermedad puede progresar al SUH que comprende un grupo de alteraciones: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y falla renal agunda

Clínicamente es factible sospecharlo. Se recomienda el empleo de tres tipos de métodos:
1. Aislamiento de E. coli de muestras fecales. Se utiliza el agar de MacConkey con D-sorbitol (AMS), donde produce colonias incoloras
2. El diagnóstico presuntivo basado en el aislamiento de colonias incoloras en AMS se continúa con la serotipificación con antisuero 0157.
3. Algunos autores han encontrado evidencia de respuesta de anticuerpos para los lipopolisacáridos de 0157:H7 u otros antígenos en suero,en ausencia de bacterias.


ESCHERICHIA COLI ENTEROAGRAGATIVA (EAggEC)

Las cepas de EAggEC se definen como cepas de E. coli que no producen enterotoxinas, se adhieren a HEp-2 de forma agregativa e incluyen cepas patogénicas y no patogénicas.

Epidemiología
Cada vez se documentan más los casos de asociación de leas cepas EAggEC con cuadros de diarrea persistente, sobre todo en países en vías de desarrollo, con tendencia a restringirse a áreas geográficas definidas (India, Brasil, México, Bangladesh, Iran). La mayoría de los informes son de casos esporádicos de áreas endémicas, pero cada vez son más frecuentes los brotes y algunos casos asociados en pacientes con SIDA. Los casos clínicos pediátricos se han relacionado con retardo en el crecimiento.

Las cepas EAggEC se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen la secreción de moco atrapando a las bacterias en la películo de moco. La adherencia de los organismos se ha demostrado In vitro y en voluntarios, aunque su papel en la patogenia es incierto. La infección por EAggEC se acompaña de efectos citopáticos sobre la mucosa intestinal, se acortan las vellosidades, hay necrosis en las puntas vellosas, con una respuesta inflamatoria leve, con edema e infiltración mononuclear de la submucosa. Las pruebas histopatológicas y moleculares sugieren que las cepas EAggEC elaboran una citotoxina que conduce al daño celular. El íleon se considera como el más factible.

Cuadro Clínico
1. Presencia de diarrea acuosa, mucoide, de tipo secretor, comunmente sin sangre
2. La deshidratación
3. También se ha presentado entre pacientes desnutridos.
es común la resistencia a los antibióticos y el tratamiento óptimo aún no ha sido determinado


ESCHERICHIA COLI DIFUSAMENTE ADHERENTE (DAEC)

En las monocapas de células HEp-2, las bacterias se observan dispersas sobre la superficie, con poca agregación, por lo que la denominaron difusamente adherente (DAEC).

Epidemiología
En la actualidad no está completamente demostrado la asociación estadísticamente significativa de las cepas DAE con enfermedad. Se le ha encotrado en niños de edades entre 1 a 5 años (pero no en menores de esta edad). Se desconocen las razones de la predilección por la edad y los mecanismos de transmisión.

Cuadro Clínico
Existen pocos estudios, por lo que no es posible una descripción clínica satisfactoria, pero produce diarrea
acuosa sin sangre.

RECOMENDACIONES
Es de gran importancia recordar las medidas de higiene personal para evitar la adquisición y transmisión de las infecciones gastrointestinales como son:


  1. el lavado de manos antes de comer y después de ir al baño
  2. desinfectar las frutas y verduras y de preferencia consumirlas bien cocidas, en lugares seguros e higiénicos. 
  3. Comer las carnes y mariscos bien cocidos 
  4. Evitar el consumo de productos lácteos no pasteurizados.














REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. http://books.google.com.co/books?id=nPPrqtLGwe8C&dq=infecciones+gastrointestinales+por+escherichia+coli&hl=es&source=gbs_navlinks_s


1 comentario:

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